Болести на щитовидната жлеза
Щитовидната жлеза е получила своето наименование от щитовидния хрущял. Тя тежи 25-30 г. Продуцира два хормона - тироксин и трийодтиронин. Освен тях жлезата изработва и калцетонин, чието биологично предназначение е да регулира обмяната на калций в организма.
Щитовидната жлеза, хипофизата и хипоталамусът работят в системата за регулиране съвместно. При дисфункция /хипотиреоза/ на щитовидната жлеза се образуват твърде малко хормони или изобщо не се образуват. В резултат всички процеси по обмяната на веществата в организма се забавят. Причините могат да бъдат възпаления /автоимунен тиреоидит/, терапия с радиоактивен йод и вродени изменения.
При хиперфункция /хипертиреоза/ се образуват твърде много хормони и като резултат всички обменни процеси в организма тръгват "на високи обороти". Причина за хиперфункцията може да бъде доброкачествен тумор /адеиом/, когато жлезата вече не работи под контрола на хипофизата, възпаления, както и автоимунни процеси /базедова болест/. Симптомите на хиперфункцията могат да доведат до тиреотоксична криза - рязко нарушаване на всички основни функции на организма.
Когато в човешкия организъм постъпва малко йод, се появява гуша, която пък води до увеличаване на щитовидната жлеза. Обикновено гушата влияе върху функцията на жлезата, но в определени случаи може да се развие хиперфункция или дисфункция на този орган.
Гуша, токсична, дифузна - това е автоимунно заболяване, което се характеризира с прекалено секретиране на тиреоидни хормони от дифузно увеличената щитовидна жлеза. При това се развива токсикоза с поражение ня пазлични органи и системи /сърдечносъдова, нервна и др./.
Говори се за 5 степени на увеличение на щитовидната жлеза, като се започне от увеличаване на провлака /I степен/ и завършвайки с гуша с големи размери /V степен/. В зависимост от тежеста се говори за лека, средна и тежка форма на заболяването.
Клинични симптоми: повишена раздразнителност, слабост, изпотяване, сърцебиене, отслабване, тремор на ръцете, чувство за висока температура.
Наред с увеличените размери на щитовидната жлеза се отбелязват и промени в сърдечносъдовата система: тахикардия, повишаване на систоличното и намаляване на дистоличното налягане, пристъпи на мъждукаща аритмия, външни промени на очите - разширяване на очните цепки /изпъкнали очи/, рядко мигане.
При лица в старческа възраст тиреотоксикозата понякога се проявява изключително с аритмии.
Голяма опасност представлява тиреотоксичната криза - рязко обостряне на всички симптоми на тиреотоксикозата.
Среща се изключително при жени и в 70% от случаите протича остро.
В кръвта се наблюдава повишаване нивото на гама-глобулините, на белтъчносвързания йод, на трийодтиронина /ТЗ/ и тироксина /Т4/.
Щитовидната жлеза синтезира хормоните тироксин /тетрайодтиронин/-Т4 и трийодтиронин - ТЗ, които регулират интензивността на обмяната на белтъчини, мазнини, въглехидрати и топлообмяната, влияят на дейността на сърдечносъдовата и дихателната система, на съкратимостта и уморяемостга на мускулите, възбудимостта и лабилността на нервната система, устойчивостта на организма към инфекциите.
Активността на ТЗ е 6-10 пъти по-висока от тази на Т4.
Нормална концентрация в кръвта:
ТЗ - 1,77-2,93 нМ/л;
Т4 - 62-141 М/л.
При изследвания на функциите на щитовидната жлеза информативен показател е количеството на свързания с белтъчини йод /СБЙ/, тъй като 99% от тироксина е свързан с кръвните белтъци.
Нормалната концентрация на СБИ е 320-640 мкМ/л. Намаляването нивото на СБЙ свидетелства за хипотиреоза, а повишаването - за хипертиреоза.
В предния отдел на хипофизата/ендокринната жлеза, която е разположена в основата на мозъка/ се синтезира заедно с другите тропни хормони и тиреотропният хормон /ТТХ/, който стимулира процесите на йодиране на тирозина и разпадането на тиреоглобулина в щитовидната жлеза. Определя се с радиоимунологичен метод.
Нормална концентрация в кръвта:
На възраст 21-54 години - 0,4-4,2 мЕД/л;
55-87 години -0,5-8,9 мЕД/л.
Определянето нивото на ТТХ е най-точният метод за оценяване на функционалното състояние на щитовидната жлеза и контрол на ефективността на лечението.
Нивото на хормона се повишава при първична хипотиреоза и при тиреои-дити, намалява - при вторична хипотиреоза, тиреотоксикоза, аденом на щитовидната жлеза.
Ендемичната гуша е увеличение на щитовидната жлеза, което се развива вследствие на йоден дефицит при лица, живеещи в региони с йоден Дефицит във външната среда.
Основната причина е недостигът на йод в хранителните продукти.
За гуша се смята увеличението на щитовидната жлеза от III степен и нататък / I и II степен увеличение се разглежда като хиперплазия/. Увеличението може да бъде дифузно или във вид на възли.
Болните забелязват появата на гуша, затруднения при гълтането. При намаляване функциите на щитовидната жлеза се наблюдава и намаление на слуха, увеличение и набъбване на езика, слабост, сънливост, наднормено тегло, отоци, суха и хладна кожа, забавен пулс.
В кръвта се отбелязва намаляване концентрацията на Т4 и увеличаване на ТЗ, а в урината - ниска екскреция на йод.
Хипотиреозата е заболяване, което се характеризира с недостатъчно синтезиране на хормони на щитовидната жлеза. Говори се за първична, вторична и третична хипотиреоза, но само първичната се характеризира с увреждания на самата щитовидна жлеза, докато в другите случаи причината е патология на хипофизата или на хипоталамуса.
Първична хипотиреоза се появява вследствие аномалии в развитието на жлезата, ендемична гуша. възпалителни заболявания, остраняване на жлезата. наследствени дефекти в синтезирането на тиреоидните хормони.
Обикновено заболяването се развива бавно. Ранните му симптоми са намаляване на слуха, увеличаване на езика, по-нататък се появяват и изменения в сърдечносъдовата, нервната и ендокринната система.
Външният вид и оплакванията на болните са достатъчно характерни: слабост, сънливост, наднормено тегло, отоци, суха н хладна кожа, забавен пулс и т.н. Тежко усложнение е хипотиреоидната мнкседематозната/ кома.
При изследване на хормоните се наблюдава понижение на ТЗ и Т4.
Автоимунният тиреоидит е възпалително заболяване, предизвикано от автонмунния процес Характеризира се с повишено синтезиране на антитела спрямо компонентите на щитовидната жлеза, тиреоглобулина и микросомалния антиген.
Антителата спрямо тиреоглобулина подпомагат увреждането на щитовидната жлеза с убийствените Т-лимфоцити.
За заболяването е характерна различна степен на хипотиреоза. По-рядко се срещат форми с клиничната картина на дифузна токсична гуша.
При хипертрофичната форма на тиреоиднта размерите на жлезата са увеличени, при атрофичната - нормални или намалени. Намаляването функциите на щитовидната жлеза е характерно за двете форми на автонмунния тиреоидит.
Развитието на хипотпреозата води до увеличаване масата на тялото, изсушаване на кожата, сънливост, намаление на паметта, забавяне на пулса и т.н.
При кръвни изследвания се отбелязва намаляване нивото на хормоните ТЗ и Т4 и повишаване тигрите на антителата спрямо тиреоглобулина.
Важен диагностичен метод за изследване на щитовидната жлеза е сцинтиграцията, при която във вената се вкарва радиоактивен йод с период на полуразпад от няколко часа. През това време може да се улови радиоактивното излъчване и да се получи изображение. Така наречените "горещи" възли на изображението свидетелстват за наличието на участъци с повишена йодна обмяна, а "студените" възли - обратното. В горещите възли са разположени автономни участъци от жлезата, които не се контролират от регулиращите центрове - хипоталамуса и хипофизата, а в студените се намира ненормално работещият участък от жлезата.
Програма с Тянши за биокорекция на дисфункция на щитовидната жлеза
Щитовидната жлеза, хипофизата и хипоталамусът работят в системата за регулиране съвместно. При дисфункция /хипотиреоза/ на щитовидната жлеза се образуват твърде малко хормони или изобщо не се образуват. В резултат всички процеси по обмяната на веществата в организма се забавят. Причините могат да бъдат възпаления /автоимунен тиреоидит/, терапия с радиоактивен йод и вродени изменения.
При хиперфункция /хипертиреоза/ се образуват твърде много хормони и като резултат всички обменни процеси в организма тръгват "на високи обороти". Причина за хиперфункцията може да бъде доброкачествен тумор /адеиом/, когато жлезата вече не работи под контрола на хипофизата, възпаления, както и автоимунни процеси /базедова болест/. Симптомите на хиперфункцията могат да доведат до тиреотоксична криза - рязко нарушаване на всички основни функции на организма.
Когато в човешкия организъм постъпва малко йод, се появява гуша, която пък води до увеличаване на щитовидната жлеза. Обикновено гушата влияе върху функцията на жлезата, но в определени случаи може да се развие хиперфункция или дисфункция на този орган.
Гуша, токсична, дифузна - това е автоимунно заболяване, което се характеризира с прекалено секретиране на тиреоидни хормони от дифузно увеличената щитовидна жлеза. При това се развива токсикоза с поражение ня пазлични органи и системи /сърдечносъдова, нервна и др./.
Говори се за 5 степени на увеличение на щитовидната жлеза, като се започне от увеличаване на провлака /I степен/ и завършвайки с гуша с големи размери /V степен/. В зависимост от тежеста се говори за лека, средна и тежка форма на заболяването.
Клинични симптоми: повишена раздразнителност, слабост, изпотяване, сърцебиене, отслабване, тремор на ръцете, чувство за висока температура.
Наред с увеличените размери на щитовидната жлеза се отбелязват и промени в сърдечносъдовата система: тахикардия, повишаване на систоличното и намаляване на дистоличното налягане, пристъпи на мъждукаща аритмия, външни промени на очите - разширяване на очните цепки /изпъкнали очи/, рядко мигане.
При лица в старческа възраст тиреотоксикозата понякога се проявява изключително с аритмии.
Голяма опасност представлява тиреотоксичната криза - рязко обостряне на всички симптоми на тиреотоксикозата.
Среща се изключително при жени и в 70% от случаите протича остро.
В кръвта се наблюдава повишаване нивото на гама-глобулините, на белтъчносвързания йод, на трийодтиронина /ТЗ/ и тироксина /Т4/.
Щитовидната жлеза синтезира хормоните тироксин /тетрайодтиронин/-Т4 и трийодтиронин - ТЗ, които регулират интензивността на обмяната на белтъчини, мазнини, въглехидрати и топлообмяната, влияят на дейността на сърдечносъдовата и дихателната система, на съкратимостта и уморяемостга на мускулите, възбудимостта и лабилността на нервната система, устойчивостта на организма към инфекциите.
Активността на ТЗ е 6-10 пъти по-висока от тази на Т4.
Нормална концентрация в кръвта:
ТЗ - 1,77-2,93 нМ/л;
Т4 - 62-141 М/л.
При изследвания на функциите на щитовидната жлеза информативен показател е количеството на свързания с белтъчини йод /СБЙ/, тъй като 99% от тироксина е свързан с кръвните белтъци.
Нормалната концентрация на СБИ е 320-640 мкМ/л. Намаляването нивото на СБЙ свидетелства за хипотиреоза, а повишаването - за хипертиреоза.
В предния отдел на хипофизата/ендокринната жлеза, която е разположена в основата на мозъка/ се синтезира заедно с другите тропни хормони и тиреотропният хормон /ТТХ/, който стимулира процесите на йодиране на тирозина и разпадането на тиреоглобулина в щитовидната жлеза. Определя се с радиоимунологичен метод.
Нормална концентрация в кръвта:
На възраст 21-54 години - 0,4-4,2 мЕД/л;
55-87 години -0,5-8,9 мЕД/л.
Определянето нивото на ТТХ е най-точният метод за оценяване на функционалното състояние на щитовидната жлеза и контрол на ефективността на лечението.
Нивото на хормона се повишава при първична хипотиреоза и при тиреои-дити, намалява - при вторична хипотиреоза, тиреотоксикоза, аденом на щитовидната жлеза.
Ендемичната гуша е увеличение на щитовидната жлеза, което се развива вследствие на йоден дефицит при лица, живеещи в региони с йоден Дефицит във външната среда.
Основната причина е недостигът на йод в хранителните продукти.
За гуша се смята увеличението на щитовидната жлеза от III степен и нататък / I и II степен увеличение се разглежда като хиперплазия/. Увеличението може да бъде дифузно или във вид на възли.
Болните забелязват появата на гуша, затруднения при гълтането. При намаляване функциите на щитовидната жлеза се наблюдава и намаление на слуха, увеличение и набъбване на езика, слабост, сънливост, наднормено тегло, отоци, суха и хладна кожа, забавен пулс.
В кръвта се отбелязва намаляване концентрацията на Т4 и увеличаване на ТЗ, а в урината - ниска екскреция на йод.
Хипотиреозата е заболяване, което се характеризира с недостатъчно синтезиране на хормони на щитовидната жлеза. Говори се за първична, вторична и третична хипотиреоза, но само първичната се характеризира с увреждания на самата щитовидна жлеза, докато в другите случаи причината е патология на хипофизата или на хипоталамуса.
Първична хипотиреоза се появява вследствие аномалии в развитието на жлезата, ендемична гуша. възпалителни заболявания, остраняване на жлезата. наследствени дефекти в синтезирането на тиреоидните хормони.
Обикновено заболяването се развива бавно. Ранните му симптоми са намаляване на слуха, увеличаване на езика, по-нататък се появяват и изменения в сърдечносъдовата, нервната и ендокринната система.
Външният вид и оплакванията на болните са достатъчно характерни: слабост, сънливост, наднормено тегло, отоци, суха н хладна кожа, забавен пулс и т.н. Тежко усложнение е хипотиреоидната мнкседематозната/ кома.
При изследване на хормоните се наблюдава понижение на ТЗ и Т4.
Автоимунният тиреоидит е възпалително заболяване, предизвикано от автонмунния процес Характеризира се с повишено синтезиране на антитела спрямо компонентите на щитовидната жлеза, тиреоглобулина и микросомалния антиген.
Антителата спрямо тиреоглобулина подпомагат увреждането на щитовидната жлеза с убийствените Т-лимфоцити.
За заболяването е характерна различна степен на хипотиреоза. По-рядко се срещат форми с клиничната картина на дифузна токсична гуша.
При хипертрофичната форма на тиреоиднта размерите на жлезата са увеличени, при атрофичната - нормални или намалени. Намаляването функциите на щитовидната жлеза е характерно за двете форми на автонмунния тиреоидит.
Развитието на хипотпреозата води до увеличаване масата на тялото, изсушаване на кожата, сънливост, намаление на паметта, забавяне на пулса и т.н.
При кръвни изследвания се отбелязва намаляване нивото на хормоните ТЗ и Т4 и повишаване тигрите на антителата спрямо тиреоглобулина.
Важен диагностичен метод за изследване на щитовидната жлеза е сцинтиграцията, при която във вената се вкарва радиоактивен йод с период на полуразпад от няколко часа. През това време може да се улови радиоактивното излъчване и да се получи изображение. Така наречените "горещи" възли на изображението свидетелстват за наличието на участъци с повишена йодна обмяна, а "студените" възли - обратното. В горещите възли са разположени автономни участъци от жлезата, които не се контролират от регулиращите центрове - хипоталамуса и хипофизата, а в студените се намира ненормално работещият участък от жлезата.
Програма с Тянши за биокорекция на дисфункция на щитовидната жлеза